استخدم فريق من الباحثين من مستشفى الأطفال في فيلادلفيا، طريقة جديدة لتحديد التغييرات الجينومية المحتملة المسببة للأمراض لتحديد هدفين علاجيين جديدين لمرض الذئبة. تساعد أيضاً على تحديد المتغيرات بدقة أكبر والتي تقف وراء المرض دون اضطرابات المناعة الذاتية الأخرى؛ ونُشرت التفاصيل بمجلة «تواصل الطبيعة».
تحدد هذه الدراسات عادةً المئات من «النوكليوتيدات المفردة متعددة الأشكال» أو المتغيرات التي يمكن أن تسبب مرضاً معيناً؛ وفي حين ركزت العديد من دراسات مرض الذئبة على الخلايا التائية المساعدة وخلايا الدم الأخرى، تم تصميم هذه الدراسة للتركيز على الخلايا التائية المساعدة الجريبية، والتي تلعب دوراً أكثر مركزية في الاستجابات المناعية المتعلقة بمرض الذئبة.
تمكن الباحثون من تحديد اثنين من الكينازات لم يكن لهما دور معروف سابقاً في مرض الذئبة، وهما HIPK1 و MINK1. وُجد أن استهداف هذه الأنزيمات في الخلايا التائية المساعدة الجرابية يمنع إنتاج الإنترلوكين21 الذي يشارك في تنظيم إنتاج الأجسام المضادة لذلك يمكن أن يصبحا هدفاً علاجياً لعلاج المرض.
